Etiologia

Existem na natureza centenas de bactérias do genero Clostridium, sendo que muitas delas fazem parte da constituição biótica intestinal e do fígado de animais sadios, onde vivem saprofiticamente sem causar-lhes danos.

Entretanto existem outros gêneros de clostrídios que podem causar sérias doenças nos animais, sendo altamente patogênicos.

Os principais agentes responsáveis pelo aparecimento das clostridioses nos ruminantes são aproximadamente em número de 14 espécies diferentes de Clostridium, levando ao aparecimento de pelo menos 10 síndromes de doenças em bovinos, ovinos e caprinos.

O Instituto Biológico publicou em 1995, uma pesquisa sobre o índice de bactérias presentes nos quadros de clostridioses no Brasil, onde o C. perfringens aparece com uma frequência maior que 66,1%, o C. chauvoei associado com C. septicum com uma frequência maior do que 14,3% e o C. chauvoei isoladamente com uma frequencia menor do que 1,8%.
 

Segundo Lobato, da Faculdade de Medicina Veterinária da Universidade Federal de Minas Gerais, existem várias toxinas envolvidas na patologia das mionecroses, sendo a alfa-toxina, produzida pelo C. perfringens, C. novyi e C. chauvoei, a mais importante por sua ação necrosante e letal.

Outras toxinas são produzidas pelos clostrídios, como por exemplo as toxinas beta, gama e delta, as quais são produzidas pelo C. chauvoei.

As enzimas DNAse, hialuronidase, neuramidase e hemaglutininas são produzidas pelo
C. septicum, a hemolisina e lipase produzida pelo C. novyi tipo A e outros fatôres tóxicos produzidos pelo C. sordellii e C. perfringens tipo A (Smith, 1984).

O C. perfringens, responsável pela enterotoxemia nos ruminantes, produz mais de 12 fatôres tóxicos, sendo que destes, somente as betas toxinas do tipo B e C são patogênicas e a épsolon toxina produzida pelos tipos B e D, têm ação necrótica e é letal.

O C. novyi tipo B é o responsável pela produção de uma alfa toxina, determinando um quadro de hepatite necrótica, com ação necrosante sobre o tecido hepático.

O C. haemolyticum produz uma beta toxina muito semelhante à produzida pelo C. novyi, sendo uma toxina do tipo lecitinase que tem sua ação sobre a superfície dos eritrócitos e na parede de capilares (Smith, 1984).

Mecanismo de ação dos clostrídios

As doenças causadas por estas bactérias patogênicas se desenvolvem ou chegam nos animais por dois mecanismos:

• O primeiro, por uma invasão dos tecidos na forma esporulada, através de alimentos e água contaminadas, de ferimentos de várias origens e por inalação de esporos, os quais são aspirados junto com a poeira, principalmente nos animais com baixa imunidade e/ou por debilidade orgânica
• O segundo, pela ação das toxinas produzidas pelos microorganismos no organismo animal ou por toxinas pré-formadas, como nos casos de uma intoxicação por C. botulinum

Vários fatores podem desencadear estas infecções, tais como:

• Intervenções cirúrgicas sem assepsia, como orelha para marcação
• Cortes de cordão umbilical
• Traumatismos diversos, com ferimentos
• Isquemias vasculares
• Necroses teciduais
• Abcessos
• Aplicação de injeções e vacinações sem assepsia
• Infecções por bactérias aeróbias e anaeróbias

Com a diminuição do oxigênico molecular, determina-se um baixo potencial de óxido-redução nos tecidos, o que favorece a germinação de esporos dos agentes causadores alí localizados.

Há conseqüente produção de toxinas, levando ao aparecimento das doenças.

A contaminação do animal ocorre pelo contato das feridas com a terra e as fezes.

Classificação das Clostridioses (Sterne)

De acordo com o quadro de doenças que apresentam, as clostridioses são classificadas em três grupos:

1 - MIONECROSES

Neste grupo estão as doenças do grupo das gangrenas gasosas, que são o Carbúnculo Sintomático e o Edema Malígno.

Carbúnculo Sintomático ou Manqueira

É uma mionecrose, conhecida também como quarto inchado ou mal do ano, que ocorre em animais jovens com idade entre 3 meses e 2 anos e a sua patogenia está relacionada com a invasão dos tecidos e a produção de toxinas.

Ao ser ingerido com o alimento, o C. chauvoei se localiza no trato digestivo, no baço e no fígado, sendo carreado logo após pela corrente sanguinea para a musculatura onde permanece latente.

Ocorrendo um trauma tecidual a nível de musculatura por queda, injeções, cortes de arame etc. com comprometimento da circulação sangüínea para o local lesionado, há como conseqüencia, a falta de oxigênio.

Com isto, o local traumatiza do evolui para uma necrose e produção de ambiente anaeróbico, criando assim condições para que a bactéria inicie a sua multiplicação, produzindo o inchaço característico da doença.

Os esporos do C. chauvoei podem viver durante anos no solo e nas pastagens.

Gangrena Gasosa ou Edema Maligno ou Septicemia Gangrenosa

São patologias de evolução muito rápida com cerca de 2 a 3 dias, que afetam as musculaturas, sendo os principais causadores o C. septicum (o que mais acomete os bovinos), o C. sordellii e em menor frequência e o C. novyi, com multiplicação e produção de toxinas, resultando em lesão muscular e toxemia.

Os ovinos, caprinos e suínos raramente são infectados (Smith, 1985).

É uma mionecrose que aparece em qualquer idade e a morte do animal ocorre pela ação de uma alfa toxina de grande poder necrosante e letal.

É uma mionecrose que está muito associada às feridas infeccionadas, principalmente aquelas decorrentes de castração, descorna, cirurgias, injeções com aparelhagem sem serem desinfetadas, ferimentos causados por arame, ferrões etc..

2 - DOENÇAS NEUROTRÓPICAS

O C. botulinum produz as toxinas tipos C e D, as neurotoxinas do tipo C1 e D e o C. tetani a neurotoxina tetanospasmina, sendo essas toxinas altamente letais, pois têm ação nas sinapses nervosas interferindo com o mecanismo de produção e ou de neurotransmissores excitatórios e inibitórios (Sing, 1996).

BOTULISMO

É uma doença que acomete animais de todas as idades, porém é mais comum em animais adultos, com alto índice de mortalidade em vacas gestantes e lactantes, criadas em pastagens deficientes em fósforo, quando na oportunidade adquirem a osteofagia e a sarcofagia, ingerindo com este hábito as toxinas existentes nos cadáveres.

Podem ocorrer também intoxicações pela ingestão de toxinas em suplementos alimentares mantidos em baixas condições higiênico-sanitárias, como também através da ingestão de águas contaminadas por fezes ou animais mortos existentes dentro de poços com água parada.

Ao encontrarem condições favoráveis para sua germinação como a anaerobiose, pH, temperatura e nutrientes adequados, os esporos passam para a forma vegetativa e produzem grandes quantidades de toxinas, altamente letais para os mamíferos e para as aves.

Existem 7 tipos antigenicamente conhecidos de C. botulinum, representados pelas letras de A a G e responsáveis pela produção de 8 fatores tóxicos ou seja A, B, C1, C2, D, E, F e G.

Em bovinos o botulismo é causado principalmente pelos fatores tóxicos tipos C1 e D, com uma ação sobre as placas motoras, onde impedem a passagem dos estímulos nervosos, levando ao quadro clínico de paralisia flácida.

Lobato e al, 1988, Schoken-Iturrin,1989, relataram no Brasil a ocorrência de intoxicações em bovinos dos fatores tipos C e D.

Os diferentes tipos de toxinas, com exceção da toxina C2, têm o mesmo efeito farmacológico, mas a suscetibilidade ao mesmo tipo varia entre as espécies (Smith, 1977).

Os esporos botulínicos são encontrados no solo, na água, matérias orgânicas de origem animal e vegetal, conservas alimentares e também nos suplementos nutricionais dos bovinos.

A sua transmissão se apresenta em duas situações, uma sob a forma de botulismo epidêmico e outra sob a forma de botulismo esporádico.

O botulismo epidêmico manifesta-se nas diversas regiões do Brasil, principalmente naquelas em que as pastagens são deficientes em fósforo, onde não é feita a suplementação mineral ou os criadores utilizam formulações minerais com um balanceamento mineral inadequado.

Langenegger e all, (1983), informou que a contaminação dos bovinos ocorre pela ingestão de toxinas presentes em cadáveres e ossos de animais.

O processo de ocorrência do botulismo epidêmico ocorre pela disseminação no solo dos esporos do C. botulinum, após serem ingeridos e eliminados junto com as fezes.

Os animais ao praticarem a osteofagia se contaminam e morrem pela ação das toxinas.

O botulismo epidêmico está associado a diversos fatores, como por exemplo, fatores ambientais, em que nos períodos de grande precipitação pluviométrica, pode existir uma deficiência de fósforo e a eliminação de cadáveres se torna mais difícil.

Outros fatores como novas técnicas de manejo, tipo de raças e a estrutura de organização da fazenda, como a introdução de animais mais puros em pastagens cultivadas, levam ao aparecimento do botulismo, pois pastagens ricas em massa verde são pobres em fósforo.

Quanto ao botulismo esporádico, a ocorrência em bovinos se dá pelo fornecimento de uma suplementação alimentar com restos orgânicos, como a cama de frango (Lobato et al., 1995), a qual é adicionada em rações ou incorporadas às pastagens.

Outras fontes de suplementação como silagens de grãos de má qualidade preparadas com milho umedecido, se transformam em uma excelente fonte de contaminação, que ao formarem grumos, proporcionam uma condição para a anaerobiose.

Por outro lado, uma cama de frango pode estar contaminada pela presença de aves putrefatas e pequenos animais, que carregam esporos para uma posterior germinação e a contaminação dos bovinos.

Este tipo de problema é muito comum em criações intensivas como nos confinamentos, levando a grandes prejuízos econômicos, pois mesmo animais que estejam vacinados podem contrair a doença, em função da grande quantidade de toxinas.

Fenos também são boas fontes de contaminação, pois podem estar contaminados por carcaças de animais mortos, como de roedores.

É muito comum em grandes fazendas, que produzem grandes plantações consorciadas de milho com outras forrageiras, após a colheita, a introdução de animais para pastoreio.

Com este manejo, se formam pequenos montes de feno e milho, ocorrendo um ambiente propício para uma anaerobiose, condição esta essencial para o desenvolvimento de esporos e formação de toxinas, sendo denominada este tipo de contaminação de "Mal das Palhadas".

Em águas paradas e quentes do sol, os animais ao beberem água defecam nas beiradas e assim liberam o C. botulinum sob a forma vegetativa junto com as fezes.

Os esporos encontrando condições de anaerobiose com o lodo formado nestas águas, esporulam e liberam as toxinas na água, contaminando os animais independente de idade, sendo mais comum em animais com idade abaixo de 4 meses e nas regiões de grandes criações intensivas como na região Centro-Oeste e Norte do País.

É o chamado Botulismo hídrico.

Em regiões onde são encontradas grandes quantidades de animais silvestres, como por exemplo tatús, que são refratários à doença, a ocorrência de botulismo é grande, pois estes animais gostam de alimentar-se de cadáveres e muitas das vezes ao irem beber água nos tanques caem no seu interior e morrem afogados, contaminando assim a fonte de água.

TÉTANO

OC. tetani é um anaeróbio restrito que produz uma neurotoxina tetânica, com os bovinos apresentando menos sensibilidade à ela do que os eqüídeos, os quais são altamente sensíveis.

É uma doença de evolução rápida, com um período de incubação variando de 1 a 3 semanas e dependendo da condição de anaerobiose encontrada e da quantidade de toxina liberada, este período pode ser encurtado.

O C. tetani é um saprófita por excelência e é encontrado no trato intestinal dos animais e homem, podendo ser isolado da poeira e das fezes de humanos e de animais.

Os esporos do C. tetani são muito resistentes, podendo permanecer viáveis à temperaturas superiores a 80º C, resistindo durante anos no solo e metais enferrujados.

A contaminação dos animais ocorre através dos ferimentos traumáticos ou cirúrgicos causados por castração, descorna, partos distócitos com intervenção de equipamentos sem assepsia, cortes de arames, ferrões, farpas de madeira, pregos etc..

É necessário para que ocorra o tétano, a existência de uma condição de anaerobiose, o que é essencial para que o patógeno venha a se desenvolver, na ferida.

3 - ENTEROTOXEMIAS

São as patologias determinadas pela multiplicação das bactérias anaeróbias do genero Clostridium, no trato intestinal e órgãos abdominais.

É amplamente distribuída em nosso País, sendo as toxinas responsáveis pelo aparecimento dos quadros clínicos de mortalidade de animais jovens ou um retardo no crescimento e desenvolvimento dos animais que sobrevivam à infecção .

Dentro deste grupo estão várias espécies de Clostridios, determinando o aparecimento de diversos quadros enterotoxêmicos, cujos agentes foram isolados e divididos em grupos, como:

Enterotoxemias intestinais hemorrágicas

• Enterite necrótica hemorrágica C. perfringens tipo B e C E C. sordellii
• Struck ou Enterotoxemia C. perfringens tipo C
• Disenteria dos Cordeiros C. perfringens tipo B

É uma enterotoxemia que ocorre em um número pequeno de bovinos, com apresentação de um quadro de enterite aguda, causada por uma beta toxina produzida pelo C. perfringens C.

Ocorre tanto em animais adultos como em bezerros, sendo que nos bezerros pode levar à morte, principalmente aqueles filhos de vacas não vacinadas.

Azevedo, (1995), demonstrou que os bezerros recém-nascidos são mais suscetíveis à doença, devido a presença de substâncias inibidoras de tripsina no colostro e no leite nos primeiros dias pós-parto, aliados ainda ao início da formação da sua flora intestinal.

Os bezerros se apresentam com alterações de comportamento, deprimidos, não bebendo e não comendo, andar cambaleante e indiferente, sem uma direção definida, podendo ocorrer ataxia.

Pode aparecer uma diarréia nos casos agudos, sem alteração do psiquismo do animal.

Qualquer alteração nutricional, como sobrecarga alimentar ou alterações bruscas de dietas alimentares como o fornecimento de alimentos facilmente fermentáveis durante o início do período de confinamento ou semi-confinamento, podem determinar uma alteração metabólica.

A alteração do metabolismo fará com que o rúmen tenha a sua atonia alterada, desencadeando um desequilíbrio na microflora ruminal, com multiplicação do C. perfringens tipo C e posterior liberação de toxinas.

O estresse metabólico também pode ocorrer em períodos em que se tem que manejar o rebanho para vermifugações, vacinações, marcações, separação para reprodução etc. e a mudança do metabolismo ruminal também leva a uma imunosupressão e diminuição do funcionamento ruminal.

Outros fatores que favorecem também a multiplicação dos patógenos, a absorção e a distribuição das toxinas e que podem levar ao aparecimento de uma enterotoxemia, é o desequilíbrio de flora por voracidade dos animais, principalmente nos períodos da entrada das águas e a estase intestinal por uma insuficiência hepática ou aumento da permeabilidade intestinal, causadas por parasitismos ou lesões de mucosa.

HEMOGLOBINÚRIA BACILAR

A passagem de larvas da Fasciola hepatica pelo tecido hepático determina danos que permitem a multiplicação da bactéria e consequente produção de toxinas, levando à destruição de eritrócitos com liberação da hemoglobina.

É uma doença que tem a sua distribuição limitada, estando presente em áreas úmidas e em regiões onde exista a presença da fasciolose.

DOENÇA DO RIM POLPOSO

O C. perfringens tipo D, através da produção de uma epsilon toxina é o principal causador de uma enterotoxemia em bovinos; Helwig, (1967), denominada Doença do Rim Polposo.

É uma doença de evolução rápida, com cerca de 2 a 36 horas, com o animal apresentando febre, anorexia, apatia, evoluindo para um quadro de convulsões espasmódicas, coma e morte súbita.

A Doença do Rim Polposo é uma doença de origem nutricional conhecida como a doença da superalimentação, principalmente nos animais que sofrem alterações drásticas na dieta alimentar, aumento da voracidade ou por uma sobrecarga alimentar, gerando um desequilíbrio entre as diferentes bactérias componentes da flora intestinal, que se multiplicam e iniciam a produção de toxinas.

Com o desequilíbrio da flora bacteriana, há uma alteração da microflora ruminal pelas mudanças causadas pela passagem de alimentos não digeridos do rúmen para o intestino delgado, com a produção de um meio favorável para o desenvolvimento e rápido crescimento de microorganismos e liberação de grandes quantidades de toxinas (Nilo, 1980).

Normalmente a doença aparece nos animais com melhor condição corporal, como também a sua incidência está relacionada com certos tipos de alimentos, como por exemplo leguminosas, as quais produzem melhores condições para multiplicação e produção de toxinas, como também alterações na quantidade de massa verde nas forragens, com adição de grãos, consumo excessivo de leite etc..

HEPATITE NECRÓTICA INFECCIOSA

É chamada de Morte Súbita, sendo uma infecção de caráter agudo, com evolução rápida de no máximo 2 dias, pois os esporos são ingeridos durante o pastoreio.

Acomete tanto animais jovens como também adultos, com idade entre 1,5 e 3 anos.

As vacas também podem infectar-se nas primeiras semanas pós-parto.

É uma doença que parece estar associada à presença da Fasciola hepatica e Cisticercus, pois a passagem das larvas destes parasitos pelo fígado causam lesões, criando uma condição de anaerobiose, a qual predispõem à multiplicação do patógeno e produção de toxinas.

Existe um quadro de hepatite necrótica e hemoglobinúria bacilar, que são causadas pelos C. novyi tipo B e C. haemolyticum, conhecido como doença da morte súbita.