Sintomas

Cada doença apresenta um quadro de sintomas e sinais, os quais clinicamente pode levar o Médico Veterinário a identificar o agente etiológico presente.

Entretanto, na maioria das vezes a necrópsia e o envio dos materiais para o exame laboratorial têm que ser utilizados para complemento de diagnóstico.

Mionecroses

Clinicamente, no início da doença aparece um quadro de febre, alterações de comportamento como depressão, anorexia e diminuição dos movimentos ruminais, chegando até a parada da ruminação.
Há um edema no tecido subcutâneo das grandes musculaturas, que ao serem tocadas apresentam-se com crepitação.

A patogenia desta clostridiose está associada com a ingestão do agente etiológico ou por invasão via ferimentos (intervenções cirúrgicas e traumatismos), sendo o C. chauvoei carreado pelo sangue ao tecido muscular, onde se multiplica sob condições de anaerobiose, o que favorece a germinação dos esporos e a conseqüente produção de toxinas.

Devido à ação das toxinas na musculatura dos membros, destacando-se a alfa-toxina, há uma miosite e hemorragias, com posterior claudicação ou manqueira, caracterizando-se como o principal sintoma.

A alfa-toxina possui ação necrosante e letal, sendo que outras toxinas podem participar na etiopatogenia da doença como as toxinas beta, gama e delta.

Devido ao aparecimento da toxemia, a morte do animal é rápida, entre 12-36 horas, podendo ocasionalmente ocorrer morte súbita.

Antes do animal vir a óbito, ocorrem convulsões.

O animal ao morrer apresenta-se logo com a carcaça distendida por gases, os quais são produzidos no trato digestivo e na musculatura.

Gangrena Gasosa ou Edema Maligno ou Septicemia Gangrenosa

É uma mionecrose causada principalmente pelo C. septicum e em menor freqüência pelo C. novyi, C. perfringens e C. sordellii.

A porta de entrada para os agentes patógenos são as feridas e fraturas.

Os principais sintomas são: a febre que leva a uma depressão, apatia, perda do apetite, taquicardia, manqueira e um quadro toxêmico que pode evoluir para a morte do animal num espaço de poucas horas ou dias, normalmente 24-48 horas após o aparecimento dos primeiros sinais.

Nas infecções por C. septicum, a musculatura apresenta-se com hemorragias e no local onde existe o ferimento este está circundado por um edema hemorrágico que tende a acumular-se nas partes baixas dos animais, como barbela e membros inferiores.

Nas infecções causadas pelo C. perfringens existe uma produção grande de gases nos tecidos, em que na necrópsia todos os órgãos estão congestos, aumentados de tamanho e com hemorragias.

Ao abater-se um animal suspeito o fígado encontra-se com um aspecto espumoso.

Na infecção por C. novyi, aparece um edema nos tecidos subcutâneos, sem coloração, como também na cavidade pleural .

Não existe a produção de gás nos tecidos.

O C. sordellii, apresenta lesões muito parecidas com os achados na infecção por C. septicum.

Na gangrena gasosa os animais apresentam um quadro toxêmico bastante característico com grande produção de gás.

Os agentes causadores da gangrena gasosa podem também causar uma doença chamada de Síndrome da Morte Súbita, cujos sintomas são muito rápidos, com evolução de 1 a 2 horas, apresentando um quadro de toxemia, principalmente pela presença do C. sordellii, cujas toxinas podem ser produzidas no tubo digestivo, atravessando a barreira intestinal para produzirem o quadro toxêmico.

Doenças Neurotrópicas

De acordo com os sinais clínicos e a quantidade de toxinas, os sintomas são muito variáveis e a intensidade dos distúrbios neuromusculares estão na dependência da quantidade de toxina ingerida, relacionando-se diretamente com o período de incubação e o desenvolvimento dos sintomas, o qual poderá ser de horas ou prolongar-se por duas ou três semanas.

Não ocorrem em nenhuma das fases de sintomatologia sinais que possam levar a uma suspeita de uma lesão cerebral.

O modo de ação da toxina botulínica é impedindo a liberação de acetilcolina, um neurotransmissor responsável pelo desencadeamento de potenciais excitatórios na transmissão dos impulsos nervosos na musculatura esquelética.

A toxina botulínica ao afetar a liberação da acetilcolina produz um quadro de paresia e paralisia flácida dos músculos esqueléticos, levando o animal à morte, por parada cardíaca e respiratória.

Os membros posteriores são os primeiros a serem afetados pela toxina botulínica e as fezes podem apresentar-se enegricidas, ressecadas, com estrias de muco e sangue, causadas pela desidratação e pela diminuição do peristaltismo.

A capacidade do animal de beber água e de alimentar-se é feita normalmente, porém, pode ocorrer aumento de salivações, devido à pequenas alterações na capacidade de deglutição e mastigação, pelas lesões causadas nos músculos responsáveis por estas ações, que sofrem alteração de tônus.

Este fato está ligado à quantidade de toxinas que são ingeridas e de acordo com essa quantidade, os animais podem recuperar-se.

Langenegger e al.,(1983), descreveu os principais sintomas do botulismo em um bovino, ou seja:

• Observam-se os primeiros sinais, que são a midríase, dificuldade de locomoção, com uma incoordenação motora nos membros posteriores, em que o animal nesta fase permanece deitado em decúbito externo-abdominal, sem alteração do psiquismo, com protusão de língua e dificuldade de retração quando é tracionada
• Com a evolução do quadro, o animal ao deitar-se o faz de maneira descontrolada e de uma forma brusca, com dificuldades de caminhar e levantar e posteriormente não se levanta mais, ficando numa posição de emboletamento
• A progressão da paralisia flácida é no sentido cranial, até que o animal tem dificuldade respiratória, paralisia da língua, que se exterioza e não volta mais para o interior da boca
• As funções sensoriais se mantêm normais assim como também os reflexos
• A temperatura, batimentos cardíacos e movimentos respiratórios estão próximos à normalidade, alterando-se quando o animal chega no estado pré-agônico, onde permanece em decúbito lateral
• A morte ocorre por um estado de coma, podendo o animal estar em decúbito esterno-abdominal

Tétano

A presença de feridas contaminadas com esporos do C. tetani é o achado para confirmar o tétano, pois alí são produzidas as toxinas e posteriormente distribuídas através dos sistemas sanguíneo e linfático pelo organismo do animal atingindo o sistema nervoso central.

O animal apresenta-se com uma sintomatologia clássica de hiperexcitabilidade, hipersensibilidade, prolápso da terceira pálpebra ficando com os olhos arregalados, corpo rígido com a cauda, orelhas e pescoço distendidos, espasmos musculares frequentes de alta intensidade e convulsões.

Outros sintomas como o aparecimento de uma sudorese pelo aumento da temperatura, respiração mais rápida com as narinas dilatadas, diminuição do peristaltismo com posterior timpanismo, trismo mandibular (dificuldade de abrir a boca do animal), ocorrendo a morte por parada respiratória.

Enterotoxemias

A doença caracteriza-se com um quadro superagudo ou agudo de uma diarréia hemorrágica ou não, podendo ocorrer a morte de alguns animais por um período de 12-72 horas entre o aparecimento dos primeiros sintomas.

O animal apresenta-se com alterações de comportamento tornando-se indiferente aos acontecimentos a sua volta, deprimido, não bebendo, não comendo, desidratado, andar cambaleante e com a cabeça voltada para baixo, sem uma direção definida, podendo ocorrer quadros de ataxia.

Pode aparecer uma diarréia nos casos agudos, sem alteração do psiquismo do animal.

Emagrecimento rápido e progressivo, convulsões, prostração e queda na posição de decúbito lateral com opistótomo e morte.

Não existe uma cura natural ou expontânea nestes casos, pois as toxinas provenientes destas enterotoxemias são altamente letais, toxinas estas do tipo beta-toxina, produzidas pelos tipos B e C e da épsilon-toxina produzida pelos tipos B e D, do C. perfringens.

As toxinas produzidas pelo C. septicum tem ação necrosante e letal, embora a beta toxina também ocasione inflamação no intestino e perda parcial da mucosa, caracterizando os casos de enterite da doença, enquanto as toxinas épsilon também causam um aumento da permeabilidade capilar.

Hepatite Necrótica Infecciosa

Os sintomas que levam a um diagnóstico da Hepatite Necrótica, é a mortalidade súbita no rebanho e a região onde estes animais se encontram, como naquelas onde existem focos de fasciolose e cisticercose.

Os animais apresentam-se apáticos, febrís, deixam de comer e beber água, não conseguindo acompanhar o rebanho.

Ao serem examinados respondem a um estímulo de dor, principalmente quando tocados na região do fígado.

A Hepatite Necrótica é também chamada de "black disease", devido à presença de sangue venoso cianótico no tecido subcutâneo, dando a impressão de que este está presente na pele do animal.

Hemoglobinúria Bacilar

Clínicamente os animais apresentam-se deprimidos, anoréticos, apáticos, com diarréia sanguinolenta, hemoglobinúria, colapso e morte num espaço de um a três dias.

Como a Hepatite Necrótica é uma doença de localização geográfica limitada, está associada à áreas úmidas, onde existe a presença da fasciolose.

Doença do Rim Polposo

Os sintomas mais comuns é o aparecimento de uma diarréia de coloração esverdeada, que leva o animal a uma mudança de comportamento, com anorexia e apatia, apresentando na fase final da doença quadros de convulsão e coma.

Podem ocorrer mortes súbitas no rebanho, pois é uma doença de evolução muito rápida.

Mastite gangrenosa - C. perfringens

Isolamento do agente do leite ou de tecidos lesados da glândula mamária.