Etiologia

Os agentes etiológicos causadores do parasitismo interno dos bovinos estão localizados nos seguintes órgãos:

• Estômago (Abomaso):
  • Haemonchus contortus
  • Haemonchus placei (77% presentes na região Centro-Oeste)
  • Haemonchus similis (80% presentes na região Norte)
  • Ostertagia ostertagi (inclusive larvas hipobióticas - inibidas)
  • Ostertagia lyrata
  • Trichostrongylus axei
• Intestino Delgado:
  • Trichostrongylus colubriformis
  • Cooperia oncophora
  • Cooperia punctata
  • Cooperia pectinata
  • Bunostomum phlebotomum
  • Nematodirus filicollis
  • Strongyloides papillosus
  • Neoascaris vitulorum
  • Moniezia benedeni
• Intestino Grosso:
  • Oesophagostomum radiatum
  • Trichuris spp
• Pulmões:
  • Dictyocaulus viviparus
• Fígado:
  • Fasciola hepatica

Nematóides redondos gastrintestinais e pulmonares  

Os nematóides redondos gastrintestinais e pulmonares são parasitos que se alimentam de sangue (hematófagos), fluidos tissulares (restos de tecidos) e de nutrientes fornecidos através dos alimentos.

As lesões causadas pelo parasitismo dos vermes gastrintestinais adultos, podem evoluir para um processo inflamatório agudo/crônico, acompanhado de uma eosinofilia, formação de úlceras e nódulos, podendo interferir na absorção de alimentos, pela destruição que exercem das células produtoras de suco gástrico e outras células no aparelho gastrintestinal dos bovinos.

Uma das mais importantes parasitoses por vermes redondos gastrintestinais é a hemoncose, causada pelo Haemonchus spp.

Por serem hematófagos, são parasitos de grande patogenicidade, podendo levar o animal à morte por anemia.

O Trichostrongylus axei é um parasito pequeno porém em infestações maciças pode causar muitos danos no abomaso, onde são encontrados em úlceras na mucosa.

No Brasil vários casos de diarréias causadas por infecções maciças de Trichostrongylus axei já foram relatados em vacas de corte.

Parasitos do gênero Cooperia spp são muito comuns, porém somente infecções maciças levam à alterações graves, como alteração do quadro hematológico, em que dependendo do nível de infestação levam à perda de 25 a 30% do volume total dos eritrócitos circulantes, principalmente nos animais jovens.

Os animais adultos, por terem uma maior atividade do sistema hematopoiético, podem compensar a perda de sangue, causada pelo parasitismo.

Presentes no duodeno, produzem um processo inflamatório catarral com exsudato fibro-necrótico, com espessamento da mucosa do intestino.

O gênero Bunostomum tem uma patogenia semelhante à causada pelo Haemonchus spp, causando hemorragias e anemias se presentes em altas infecções. Acredita-se que este gênero comum em regiões quentes, faça a hipobiose.

O Oesophagostomum spp também é um parasito de grande incidência, sendo encontrado em todas as regiões do Brasil.

A sua principal patogenia é causada pela presença de suas larvas na mucosa intestinal, formando grande quantidade de nódulos.

A formação de nódulos na serosa do intestino grosso interferem na absorção de nutrientes, proporcionando uma reação inflamatória contendo pequenos grânulos parasitários, que se transformam em nódulos encapsulados, formados por fibroblastos, contendo no seu interior as larvas do Oesophagostomum spp.

Nas infestações por Strongyloides papillosus, a doença em adultos pode ser assintomática, porém quando acomete bezerros a partir dos 15 dias de idade causa uma enterite de grande gravidade, que se não for tratada nas primeiras semanas, predispõe os animais à infecções secundárias que podem levá-los à morte.

As infestações vão diminuindo à medida que os animais vão se desenvolvendo, desaparecendo quando se aproximam dos 120 dias e nos locais onde ocorrem as invasões das larvas, pode ocorrer uma dermatite transitória com eritema e um prurido intenso.

Nos pulmões, as larvas migratórias do Strongyloides papillosus, causam uma inflamação leve que pode evoluir para grave, destróem os capilares pulmonares e penetram nos alvéolos, provocando uma broncopneumonia, pela invasão de microorganismos Gram + e Gram -, aparecendo ainda edema, irritação e inflamação, formação de exsudato, enfisema pulmonar e obstrução de vasos sanguíneos.

Na infecção causada por Ostertagia spp, os efeitos patogênicos causados pela presença das larvas inibidas do parasito é de grande importância, pois ao ocuparem uma glândula abomasal, causam uma redução funcional desta glândula.

O fenômeno da hipobiose e a patogenia estão relacionados com o fato da retomada do desenvolvimento de milhares de larvas de 3º estágio de Ostertagia spp, que se encontram inibidas na mucosa do abomaso por vários meses, sendo muito comum nas regiões do Sul do Brasil.

A formação de nódulos pela presença da Ostertagia spp e o crescimento das larvas inibidas levam à compressão das glândulas, determinando uma diminuição da produção de ácido clorídrico, pela substituição de células não produtoras de ácido, destruindo as estruturas celulares das glândulas secretoras de pepsinogênio e ácido clorídrico.

Ao abandonarem os nódulos para voltarem à luz intestinal, ocorre uma grande destruição de células gástricas acentuando a deficiência de ácido clorídrico com elevação do pH do abomaso que se situa entre 2 e 3 para 7, interferindo assim diretamente na digestão péptica, em virtude da diminuição da atividade de pepsina, que é inibida em ambiente de pH acima de 4,5.

Com a elevação do pH acima de 7, o meio alcalino predispõe ao desenvolvimento de bactérias anaeróbias que se exarcebam e desencadeam o processo diarréico.

A redução na acidez do fluido do estômago (Abomaso) e a elevação do pH, incapacitam-no de ativar pepsinogênio em pepsina e, portanto, desnaturar as proteínas.

Pode ocorrer também a queda do efeito bacteriostático exercido pelo pH ácido nesse órgão.

Quando as larvas inibidas de Ostertagia spp que estavam em hipobiose reiniciam o seu desenvolvimento, voltando à luz intestinal, aparece um quadro de diarréia característico.

A presença do Dictyocaulus viviparus nos pulmões determina uma irritação do epitélio das vias aéreas superiores, estimulando a produção de exsudato rico em eosinófilos, que levam ao bloqueio dos pequenos brônquios e bronquíolos, resultando em um processo de atelectasia dos alvéolos, principalmente na extremidade deste órgão.

A Dictiocaulose pode levar a sérias complicações pulmonares, como edema pulmonar, enfisema compensatório e bronquiectasia.

Invasões bacterianas secundárias podem acontecer levando a uma broncopneumonia verminótica, de caráter agudo, que pode levar o animal à morte.

Ovos de Dictyocaulus viviparus podem ser aspirados para o parênquima pulmonar, provocando o aparecimento de células de defesa, desencadeada pela presença de um processo inflamatório, produzindo uma acentuada consolidação dos lóbulos pulmonares.

Macroscopicamente, os principais efeitos patogênicos causados pelas formas adultas e jovens dos nematóides gastrintestinais e pulmonares, são os seguintes:

• Irritação da mucosa intestinal causando espessamento
• Formação de nódulos, pelas larvas hipobióticas
• Competicão nutricional, exercida pelos parasitos adultos, que se alimentam dos conteúdos intestinais
• Competição nutricional, exercida pelas larvas imaturas, que se alimentam na mucosa gastrintestinal
• Formação de úlceras e tumores na parede do estômago e intestinos
• Abertura para invasões bacterianas secundárias

Tênias   

A tênia mais comum dos bovinos é a Moniezia benedeni.

São parasitos comensais, que se alimentam de fluidos intestinais, não causando grandes prejuízos, a não ser, quando se tem uma infestação muito alta, podendo haver uma obstrução intestinal, dando como consequência cólicas e até a morte de animais jovens.

Existem relatos de distúrbios metabólicos ligados às vitaminas do complexo B.

A patogenia causada pelos vermes chatos é um dos temas mais discutidos entre os especialistas que trabalham com endoparasitoses.

A maioria dos estudos efetuados demonstraram que as tênias (M. benedeni) não são patogênicas, em que os animais infectados na maioria das vezes apresentam um aumento do apetite, o que pode ser atribuído pela competição nutricional que ocorre entre o parasito e o hospedeiro.

Muitas das vezes em infecções mistas quando na realização de um diagnóstico, a patogenia encontrada pode ser atribuída às tênias por serem maior e de fácil visualização.

Animais jovens com infestações maciças de M. benedeni podem apresentar quadros de enterotoxemias.

Estudos e achados post-mortem nos abates ocorridos sob inspeção federal do Ministério da Agricultura, têm encontrado um índice significativo de cisticercose bovina, forma larval da Taenia saginata, conhecida no homem como "solitária", pois se encontra, na maioria das vezes, apenas um exemplar adulto parasitando à luz intestinal do homem.

Esta tênia tem dois hospedeiros diferentes, sendo o homem o seu hospedeiro definitivo e o bovino o seu hospedeiro intermediário.

Vermes Foliares   

A Fasciola hepatica, cuja doença é denominada de fasciolose, também conhecida por baratinha do fígado ou saguaipé, é uma das grandes responsáveis pela condenação de fígados nos abatedouros.

A patogenia da fasciolose está íntimamente ligada com a presença do trematódeo no fígado, com as formas jovens, com idade de 1 a 4 semanas, produzindo fasciolose aguda, as formas jovens com idade de 4-8 semanas produzindo a fasciolose subaguda e a forma adulta, com idade superior a 8 semanas, produzindo fasciolose crônica.

Na forma aguda ocorre a invasão do fígado por grandes quantidades de formas jovens do parasito, onde ocasionam destruição do parênquima hepático, lnsuficiência hepática e hemorragias na cavidade peritonial.

Na forma crônica, a doença se desenvolve mais lentamente, com a presença dos parasitos adultos nos dutos biliares. Ocorre uma combinação de colangite, obstrução dos dutos biliares com fibrose hepática, pela destruição do tecido hepático e posterior liberação de uma toxina hemolítica produzida pelo trematódeo.

Em 0ut/1993, Alfeu Antonio Beck, publicou na Revista A Hora Veterinária, uma revisão bibliográfica sobre a Fasciolose, onde encontram-se dados interessantes sobre esta parasitose.

É uma doença originária da Europa e sua distribuição por um País tropical como o Brasil foi facilitada pelas condições climáticas aqui encontradas, como áreas alagadiças e pantanosas, propriedades com numerosos córregos e áreas imensas inundadas por cheias de rios ou riachos, portanto é uma doença cujo desenvolvimento e aparecimento de surtos está diretamente correlacionado com fatores climáticos, como temperatura, umidade, disponibilidade de água e a presença de hospedeiros intermediários, moluscos semi-aquáticos do gênero Lymnea.

Atualmente é uma doença reconhecidamente como causadora de significativos prejuízos para a pecuária nacional, como retardo de desenvolvimento e crescimento, redução da produção de carne e leite, interferência na fertilidade, aumento das taxas de morbilidade e mortalidade.

Embora a Fasciolose esteja associada à áreas restritas nos estados do Sul e Vale do Paraíba, focos da doença já aparecem no Estado do Rio, Minas Gerais e outros estados onde bovinos são criados extensivamente e em áreas alagadiças, inclusive até com diagnóstico no homem, sendo que a sua distribuição já pode ser considerada cosmopolita.